Kardiyovasküler Sistem (TIP)

KARDİYOVASKÜLER FİZYOLOJİ

Anestezistlerin kardiyovasküler anesteziyi anlamaları hem anestezideki bilimsel önemi açısından hem de anestezi pratiğinin modernize olması açısından önemlidir.

Dolaşım Sistemi: Kalp, damarlar ve kan’dan oluşur. Fonksiyonu dokulara oksijen ve besinleri taşımak, metabolizma artıklarını da uzaklaştırmaktır. Kalp; kanı, birbirine seri bağlı iki damar sistemi içine ittirir. Pulmoner sirkülasyonda kan alveoler kapiller membran aracılığıyla O2 alır CO2’i bırakır. Sistemik sirkülasyonda oksijenize kan metabolizmanın oluştuğu dokulara pompalanır, metabolizma ürünleri de dokulardan alınarak akciğerler, böbrekler ve karaciğere götürülür.
KALP

Anatomik olarak bir organ olmasına karşın kalp; her biri bir atrium ve ventrikül içeren sağ ve sol kalp olmak üzere ikiye ayrılabilir. Atriumlar hem conduit hem de priming pompalar olarak görev yaparken ventriküller de asıl pompa rolünü oynarlar. Sağ ventrikül (RV), sistemik venöz (deoksijenize) kanı alıp pulmoner sirkülasyona pompalarken, sol ventrikül (LV) pulmoner venöz (oksijenize) kanı alır ve sistemik sirkülasyona pompalar. Dört valv normalde kanın çemberler içinde tek yönde akmasına izin verir. Kalbin pompa işlevi, bir seri kompleks elektriksel ve mekanik olaylar zinciridir.

Kalp, bir konnektif doku içerisinde özel çizgili kaslardan oluşur. Kalp kası; atriyal, ventriküler kaslar ve özel pacemaker ve ileti hücrelerinden ibarettir. Kalp kası hücrelerinin kendini uyarabilir yapıları ve eşsiz organizasyonları nedeniyle kalp oldukça etkin bir pompadır. Myokard hücreleri arasındaki seri, düşük rezistanslı bağlantılar, elektriksel aktivitenin her bir kalp odacığı arasında hızla ve düzenli bir biçimde yayılmasını sağlar. Elektriksel aktivite, bir atriumdan diğerine ve bir ventrikülden diğerine, özel ileti yolları aracılığıyla hızla yayılır. AV nod dışında atriumlar ve ventriküller arasında doğrudan bir bağlantı olmaması, iletiyi geciktirir ve atrial kontraksiyonun ventriküler doluşa katkıda bulunmasını sağlar.
KARDİYAK AKSİYON POTANSİYELİ

Miyokard hücresi membranı normalde K+’a geçirgen iken Na+’a kısmen impermeabl’dir. Membrana bağlı bir Na+-K+ ATPaz, Na’u hücre dışına atarken intrasellüler K+ miktarını da arttırır. İntrasellüler sodyum konsantrasyonu düşük tutulurken, intrasellüler potasyum konsantrasyonu ise ekstrasellüler mesafeye kıyasla oldukça yüksek tutulur. Membranın Ca++’a da nispeten impermeabl olması dolayısıyla yüksek bir ekstrasellüler-sitoplazmik Ca++ gradiyenti yaratılır. K+’un hücre dışına çıkışı ise konsantrasyon gradyentinin düşmesi, hücre içindeki pozitif yükün de azalmasına neden olur. K+’a anyonlar eşlik etmediğinden hücre içi, hücre dışındaki ortama göre daha negatif olur ve hücre membranı boyunca bir elektriksel potansiyel oluşur. Böylece istirahat membran potansiyeli iki zıt kuvvetin arasındaki bir dengeyi ifade eder; K+’un hareketi ile konsantrasyon gradyentini düşürmesi ve negatif yüklenen intrasellüler ortamın pozitif yüklü potasyum iyonlarını çekmeye çalışması. Normal ventrikül hücresi istirahat membran potansiyeli (-80)-(-90) mV’tur. Diğer uyarılabilir dokularda (sinir ve iskelet kası) olduğu gibi membran potansiyeli daha az negatif hale geldiğinde ve bir eşik değere ulaştığında, bir karakteristik aksiyon potansiyeli (depolarizasyon) oluşur (Tablo-1). Aksiyon potansiyeli, hücre içi potansiyeli +20mV’a geçici olarak yükseltir. Nöronlardaki aksiyon potansiyellerinin aksine kardiyak aksiyon potansiyelindeki spike’ı bir 0,2-0,3sn süren plato fazı izler. İskelet kası ve sinirlerdeki aksiyon potansiyeli, hücre membranındaki hızlı sodyum kanallarının hızlı ve kısa süreli açılmasına bağlı iken, kardiyak aksiyon potansiyeli hem hızlı sodyum kanallarının (spike) hem de yavaş Ca++ kanallarının (plato) açılmasına bağlıdır. Depolarizasyon aynı zamanda potasyum permeabilitesinde geçici bir azalma da eşlik eder. Ardından normal K permeabilitesinin restorasyonu ve Na ile Ca++ kanallarının kapanması ile membran potansiyeli normale döner.

Depolarizasyonu takiben hücreler tipik olarak faz 4’e kadar normal bir depolarizan stimulusa karşı refrakterdir. Minimum refraktor period, iki depolarizan impulsun iletilmesi arasındaki minimum intervaldir. Hızlı iletili miyokardiyal hücrelerde bu periyot, genelde aksiyon potansiyelinin süresi ile yakından ilişkilidir. Aksine, yavaş iletili miyokard hücrelerinde efektif refraktör periot, aksiyon potansiyeli’nin süresini de aşabilir.

Kardiyak impuls normalde, sağ atrium ile superior vena kavanın bileşkesinde yer alan özel pacemaker hücrelerinden ibaret olan sinoatrial (SA) nodta oluşur. Bu hücrelerin muhtemelen sodyum (ve olasılıkla Ca++) sızdıran bir dış membranları bulunmaktadır. Sodyumun yavaşça hücre içine sızması daha az negatif istirahat potansiyeline (-50-60mV) ve üç sonuca neden olur: hızlı Na+ kanallarının sabit inaktivasyonu, yavaş Ca++ kanallarından iyon geçişine bağlı -40mV eşik değerli bir aksiyon potansiyeli ve düzenli spontan depolarizasyonlar. Her siklüsta, hücre içine Na+ kaçağı giderek daha az negatif bir hücre membranı oluşmasına, eşik potansiyele varıldığında Ca++ kanallarının açılmasına, potasyum permeabilitesinin azalmasına ve bir aksiyon potansiyeli gelişmesine neden olur. Normal Na+ permeabilitesinin restorasyonu, SA nodtaki hücrelerin normal istirahat membran potansiyellerine dönüşüne izin verir.

SA nodta üretilen uyarı hızla atriumlara ve AV noda iletilir. Özel atrial fibriller bu uyarıyı hem LA’a hem de AV noda hızla iletebilecek kapasitededir. AV nod, RA’un septal duvarında koroner sinüsün açıldığı yerin hemen önünde ve triküspit valvin septal kapağının üzerinde yer alır ve üç bölüme ayrılır: Üst kavşak (AN), orta nodal (N) ve alt kavşak (NH) bölgeleri. Orta nodal bölge intrensek spontanöz aktiviteden yoksun iken diğer iki bölgenin bu özelliği vardır. Normalde bu kavşaktaki spontan depolarizasyon hızının yavaş olması, hızı daha fazla olan SA nodun, kalp hızını kontrol edebilmesini sağlar. SA nodun depolarizasyon hızını azaltan veya AV kavşağın otomatisini artıran her hangibir neden bu kavşağın kalbin pacemaker görevini özetlenmesine neden olur.

SA nodda çıkan impulslar normalde AV noda yaklaşık 0.04 sn.de varır ve 0,11sn sonra da AV nodu terkeder. Bu gecikme, AV noddaki ufak miyokardiyal fibrillerin yavaş iletimin sonucudur. Bu yavaş iletim yavaş Ca++ kanallarının varlığından kaynaklanırken atriumlar veya ventriküllerdeki komşu iki hücrenin impulsları iletimi, başlıca hızlı sodyum kanallarının aktivasyonu ve inaktivasyonuna bağlıdır. AV nodun aşağı fibrilleri, his demetini oluşturmak üzere birleşirler.Bu özelleşmiş fibriller grubu, intraventriküler septumun içinden geçtikten sonra iki dala (sol ve sağ) ayrılarak ventrikülleri depolarize eden Purkinge fibrillerini oluşturur. AV nodal dokunun tersine, His Purkinge lifleri hızlı bir ileti kapasitesine sahip olup iki ventrikülün myokardında nerdeyse aynı zamanda (normalde 0,03 sn içinde) depolarizasyon oluştururlar. İnpulsun, endokardtan epikardiyuma kadar ventriküler kas boyunca yayılımı da bir 0.03 sn. daha gerektirir. Böylece SA nodtan çıkan bir uyarı, normalde 0,2 sn’den daha kısa bir sürede tüm kalbi depolarize eder. Halotan, enfluran ve izofluran SA nod otomatisitesini deprese eder. AV nod üzerindeki etkileri ise daha azdır, ileti zamanını ve refraktör periyodu uzatırlar. Bu iki etkinin sonucunda inhalasyon anestezisinde sinüs bradikardisini sonlandırmak amacıyla uygulanan bir antikolinerjiğin SA noddan ziyade AV noddaki pacemakerleri hızlandırması nedeniyle junctional taşikardiye neden olması sıkça görülür. Volatil ajanların Purkinje fibrilleri ve ventriküler kas üzerindeki elektrofizyolojik etkileri, otonomik etkileşimler nedeniyle komplekstir. Hem antiaritmik hem de aritmojenik özellik gösterebilirler. İlki, Ca++ akışının doğrudan depresyonuna, sonuncusu ise katekolaminlerin potansiyalize edilmesine bağlı olabilir. Aritmojenik etki hem alfa, hem de beta-adrenerjik reseptör aktivasyonu gerektirir.

Lokal anestezikler genelde sistemik toksisiteye neden olan kan konsantrasyonlarına ulaştıklarında önemli kardiyak elektrofizyolojik etkilere neden olabilirler. Lidokain ile bu tür etkiler, terapötik dozlarda bile görülebilir. Yüksek kan konsantrasyonlarında lokal anestezikler sodyum kanallarına bağlanarak iletiyi hızlı deprese ederler. En potent lokal anestezikler (bupivakain ve daha az olmak üzere etidokain ile ropivakain) kalp ve özellikle Purkinje fibrilleri ve ventrikül kası üzerinde daha büyük etkiye sahiptirler.

Bupivakain, inaktive hızlı sodyum kanallarına bağlanır ve oradan yavaşça disosiye olur. Ciddi sinüs bradikardisine, sinus nod arestine ve malign ventriküler aritmilere neden olabilir.

Kalsiyum kanal blokerleri, Ca++’un yavaş kanallardan akışını bloke eden organik bileşiklerdir. Nifedipin gibi dihidropiridin blokerler, basitçe kanalı tıkarken diğer ajanlar (verapamil ve biraz daha az olmak üzere diltidzem) tercihen kanal depolarize inaktive durumda iken kanala bağlanır.
KONTRAKSİYONUN MEKANİZMASI

Miyokard hücreleri, aktin ve miyozin isimli, iki rijit, birbirinin üzerine kayabilen kontraktil proteinin etkileşimi sonucunda kasılır. Bu proteinler hücrelerin kontraksiyon ve relaksasyonunda sabit pozisyondadırlar. İki protein tamamen bir diğerinin üzerine kaydığında hücre kısalır. Bu etkileşim normalde iki regülatör protein tarafından engellenir: troponin ve tropomyozin. Troponin, düzenli aralıklar ile aktine bağlanırken, tropomyozin, aktin yapısının merkezinde uzanır. İntrasellüler Ca++ konsantrasyonundaki bir artış (10-7’den 10-5 mol/L’ye), kalsiyum iyonlarını troponine bağlayarak kontraksiyon oluşturur. Bu regülatör proteinlerdeki konformasyonal değişiklikler, aktin’in aktif bölgelerinin miyozin köprüleri ile etkileşmesini sağlar. Miyozinin aktif bölgesi, intrasellüler Ca++ konsantrasyonunun artışı ile etkisi artan, Mg bağımlı bir ATPaz olarak görev görür.

Her bir miyozin köprüsü aktin üzerindeki aktif bölge üzerinde ilerledikçe bir seri birleşime ve ayrılmalar oluşur. Her birleşmede ATP harcanır.

Eksitasyon-Kontraksiyon ikilisi

Kontraksiyonu başlatmak için gereken kalsiyum miktarı, faz-2 sırasında yavaş kanallardan hücreye girenden daha fazladır. Hücre içine giren ufak miktarda Ca++, intrasellüler Ca++ depolarından önemli miktarda Ca++ salınımını sağlar: (Ca++-bağımlı Ca salınımı). Başlıca sarkoplazmik retikulumdaki sisternaların içinde ve daha az miktarda olmak üzere T tübüllerde yer alan bu depolar, bağlı Ca++ içerir. Kontraksiyon kuvveti doğrudan, başlangıçtaki kalsiyum akışının miktarına bağlıdır. Relaksasyon sırasında, yavaş kanallar kapandığında, intrasellüler Ca++ yeniden sarkoplazmik retikuluma geri alınır. Membrana bağlı bir ATPaz (fosfolamban) Ca++’u, sarkoplazmik retikulum içine aktif olarak transport eder. Ca++ ayrıca ekstrasellüler Na+ ile değiştirilerek ve bir ATPaz tarafından hücre membranından atılarak da hücreden uzaklaştırılır. Bu nedenlerle kalbin relaksasyonu da ATP tüketimine neden olur.

Mevcut intrasellüler Ca++ miktarı, sunum hızı ve atılım hızı sırasıyla maksimum gerilimi, kontraksiyon hızını ve relaksasyon hızını belirler. Sempatetik stimülasyon, kontraksiyon kuvvetini arttırır. Bu; beta1-adrenerjik reseptör uyarımının stimülatör G-proteini üzerinden intrasellüler cAMP düzeyini ve intrasellüler Ca++ miktarını arttırması ile olur.

cAMP artışı, açık Ca++ kanallarının daha uzun süre açık kalmasını sağlar. Ayrıca, adrenerjik agonistler, fosfolamban’ın etkisini potansiyalize ederek relaksasyon hızını da arttırırlar. Teofilin ve amrinon gibi fosfodiesteraz inhibitörleri, intrasellüler cAMP yıkımını önleyerek benzer türde etki gösterirler. Dijital, membrana bağlı Na+-K+ ATPazı inhibe ederek intrasellüler Ca++ miktarını arttırır ve sonuçta intrasellüler Na miktarının biraz artması, Na+-Ca++ değişim mekanizması yolu ile daha büyük bir Ca++ akışına neden olur. Glukagon da, spesifik nonadrenerjik bir reseptörü aktive edip intrasellüler cAMP düzeyini ve sonuçta kontraktiliteyi arttırır.

Aksine, vagal stimülasyonun ardından ACh serbestleşmesi, cGMP düzeyini arttırıp adenilsiklazı inhibe ederek kontraktiliteyi deprese eder (ki bu ikisi bir inhibitör G-proteinince regüle edilir). Asidoz yavaş Ca++ kanallarını bloke eder ve intrasellüler Ca++ kinetiğini olumsuz yönde etkileyerek kardiyak kontraktiliteyi deprese eder. Çalışmalar, volatil anesteziklerin depolarizasyon sırasında hücreye Ca++ girişini azaltarak, sarkoplazmik retikuluma girişini ve çıkışını değiştirerek ve kontraktil proteinlerin Ca++’a duyarlılığını azaltarak kontraktiliteyi azalttığını göstermiştir. Kalsiyum kinetiğini değiştirme potensleri bakımından sıralama; halotan > enfluran > izofluran > azot protoksit şeklindedir. İntravenöz anesteziklerin direkt kardiyak depresif etkilerinin mekanizması ise gösterilememiş olmakla beraber muhtemelen bu şekildedir.
KALBİN İNNERVASYONU

Parasempatik lifler başlıca atriumları ve iletim dokularını inneve eder. ACh, spesifik kardiyak muskarinik reseptörleri (µ2) etkileyen negatif kronotropik, dromotropik, ve inotropik etki gösterir. Aksine, sempatik fibriller, kalpte daha geniş bir yayılım gösterirler. Kardiyak sempatik fibriller, torasik spinal kordtan (T1-4) çıkar, servikal gangliondan (stellate) geçerek kardiyak sinirler şeklinde kalbe gider. Norepinefrin salınımı başlıca beta1 adrenerjik reseptör aktivasyonu yoluyla pozitif kronotropik, dromotropik ve inotropik etki oluşturur. Beta-2 adrenerjik reseptörler sayıca daha azdır ve başlıca atriumlarda bulunur, aktivasyonları ile kalp hızı artar. Alfa-1 adrenerjik reseptörler de pozitif inotropik etkiye sahiptir.

Kardiyak otonomik inervasyon yanlıdır; sağ sempatik ve sağ vagus sinirleri başlıca sinoatrial nodu, sol sempatik ve vagus sinirleri başlıca AV nodu etkiler. Vagal etkiler genellikle hızlı başlayıp hızlı sonlanırken sempatik etkiler daha yavaş başlar ve sonlanır. Sinüs aritmisi, kalp hızında solunum ile korele siklik bir değişiklik olup vagal tonustaki siklik değişikliklere bağlıdır.
KARDİYAK SİKLÜS

Kardiyak siklüs, hem elektriksel hem de mekanik olaylarla tanımlanabilir. Sistol kontraksiyona, diyastol de relaksasyona karşı gelir. Diyastolik ventriküler doluşun çoğunluğu atrial kontraksiyondan önce pasif olarak oluşur. Atriyal basınç trajesinde genelde üç dalga ayırt edilebilir. Atrial sistole bağlı olarak a dalgası oluşur. c dalgası, ventriküler kontraksiyona denk gelir ve atrioventriküler (AV) valvin atrium içine şişkinlik yapmasında kaynaklanır. v dalgası, AV kapak yeniden açılmadan önce venöz dönüşün oluşturduğu basınca bağlıdır. x inişi; c ve v dalgaları arasında basıncın azalmasına bağlı olup atriumun ventriküler kontraksiyon ile aşağı doğru çekilmesi ile oluşur. AV kapağın yetersizliği durumunda x dalgası kaybolur ve bariz bir bir cv dalgası ortaya çıkar. y iniş, v dalgasını izler ve AV kapaklar açıldığında atrial basınçtaki azalmayı yansıtır.

Aortik basınç trajesindeki çentik ise incisura olarak adlandırılır ve aortik valv kapanmadan önce kanın LV’e doğru geçici olarak geri akmasından kaynaklanır.
VENTRİKÜLER PERFORMANSIN BELİRLEYİCİLERİ

Ventriküler fonksiyondan bahsedilirken kastedilen genellikle sol ventrikül (LV) olmasına karşın aynı konsept sağ ventrikül (RV) için de geçerlidir. Her ne kadar ventriküller fonksiyonel olarak ayrı iseler de birbirlerinden bağımsız olmadıkları açıkça gösterilmiştir. Ayrıca; sistolik ve diyastolik fonksiyonu etkileyen faktörler de birbirinden ayrılabilir; sistolik fonksiyondan kasıt ventriküler ejeksiyon iken diyastolik fonksiyon, ventriküler doluşa bağlıdır.

Ventriküler sistolik fonksiyon sık olarak kardiyak output (CO) ile eşdeğer tutulur. CO, kalbin bir dakikada pompaladığı kan volümüdür. İki ventrikül seri bağlandıklarından CO’ları da normalde eşittir. CO, aşağıdaki eşitlik ile ifade edilebilir.

CO= Stroke volüm x Hız

Vücut hacminden doğan farklılıkları kompanse etmek için de CO, sık olarak vücut yüzey alanına bölünerek kullanılır.

CI= CO / BSA

Vücut yüzey alanı (BSA), genellikle boy ve kiloyu baz olan nomogramlardan hesaplanır. Normal CI: 2.5- 4,2 lt/dk/m2 dır. Normal CI, genelde geniş bir sınır aralığına sahip olduğundan ventriküler performansın değerlendirilmesinde nispeten duyarlı olmayan bir yöntemdir. Bu nedenle CI’deki anormallikler, büyük bir ventrikül fonksiyon bozukluğunu gösterir. CO’un eksersize yanıtı elde edilebilirse bu daha değerli bir yöntem olacaktır. Bu koşullarda CO’un artamayıp oksijen tüketimine ayak uyduramayışı, miks venöz oksijen satürasyonunda bir düşüş ile kendini gösterir. Artmış gereksinime karşı miks venöz oksijen satürasyonunun azalması genelde yetersiz doku perfüzyonunu gösterir. Böylece, hipoksi veya ciddi anemi olmadığı sürece miks venöz oksijen basınç (veya satürasyonu), CO’un yeterliliğinin tayininde en iyi ölçüm yöntemidir.
1- KALP HIZI

CO, genellikle kalp hızı ile doğru orantılıdır. Kalp hızı, SA nodun intrensek fonksiyonudur (spontan depolarizasyon), fakat otonomik, humoral ve lokal faktörler ile modifiye edilir. SA nodun normal intrensek hızı genç erişkinlerde 90-100 vuru/dk civarındadır, yaşla aşağıdaki formüle uygun olarak azalır.

Normal kalp hızı = 118 vuru/dk – (0,57 x yaş)

Vagal aktivitenin artması, muskarinik kolinerjik µ2 resöpterlerinin stimülasyonu yoluyla kalp hızını yavaşlatır, sempatik aktivitenin artması da beta1 adrenerjik reseptörler aracılığıyla kalp hızını artırır.
2- ATIM HACMİ

Atım hacmi normalde üç majör faktör tarafından belirlenir: preload, afterload ve kontraktilite. Preload, kontraksiyon öncesindeki kas uzunluğu; afterload ise kasın kontraksiyonda yenmek zorunda olduğu basınçtır. Kontraktilite, kasın intrensek bir özelliği olup kasın kontraksiyon gücü ile ilişkili, ancak preload ve afterloadtan bağımsızdır. Kalp; üç boyutlu, çok odacıklı bir pompa olduğundan hem ventrikülün geometrik şekli, hem de valvüler disfonksiyon, atım hacmini etkiliyebilir (Tablo-2).

Preload

Ventriküler preload, end-diyastolik volüm olup genelde ventriküler doluşa bağlıdır. CO ve LV end-diyastolik volümü arasındaki ilişki “ kalbin Starling yasası” olarak bilinir (Figür-1). Kalp hızı sabit kaldığında, aşırı end-diyastolik volümlere ulaşmadıkça CO doğrudan preloada bağımlıdır. Bu noktaya gelindiğinde ise CO artık daha fazla artmaz ve hatta azalabilir. Ventrikülün aşırı gerilmesi, aşırı bir dilatasyona ve AV valvlerin yetersizliğine de yol açabilir.

Tablo-2 . Kardiyak atım hacmini etkileyen majör faktörler

Preload

Kontraktilite

Afterload

Duvar hareketinde anormallikler

Valvüler disfonksiyon

A – Ventriküler doluşun belirleyicileri: Ventriküler doluş, pek çok faktörden etkilenebilirse de bunların en önemlisi venöz dönüştür (Tablo-3). Venöz dönüşü etkileyen diğer faktörlerin çoğu genelde sabit olduğundan normalde venöz tonus, majör belirleyicidir. Metabolik aktivitedeki artış, venöz tonusu da arttırır, venöz kapasitans damarlardaki volümü azaltarak kalbe venöz dönüşün artmasına neden olur. Ventrikül doluşu ve CO’ta intraoperatif ve postoperatif dönemde görülen değişikliklerin en önemli nedenleri, kan volümü ve venöz tonustaki değişikliklerdir. Normalde ufak olan venöz basınç gradyentini değiştiren herhangi bir faktör, kalbe kan dönüşünü değiştirerek kardiyak doluşu etkiler. Bu tür faktörler arasında intratorasik basınçtaki değişiklikler (pozitif basınçlı ventilasyon, torakotomi) postür (cerrahi sırasında pozisyonlandırmalar) ve perikardiyal basınç (perikardiyal hastalıklar) yer alır.

Venöz dönüş:
Kan volümü
Kan volümünün dağılımı:
Postür
İntratorasik basınç
Perikardiyal basınç
Venöz tonus

Ritm (atriyal kontraksiyon)

Kalp hızı

Tablo-3. Ventrikül preloadu etkileyen faktörler

RV preloadının en önemli belirleyicisi, venöz dönüştür. Anlamlı bir pulmoner veya sağ ventrikül disfonksiyonu olmadıkça LV preloadunun da majör belirleyicisi, venöz dönüştür. Normalde her iki ventrikülün end-diyastolik volümleri eşittir.Kalp hızı ve ritm de ventriküler preloadu etkileyebilir. Kalp hızındaki artışlar, sistole nazaran diyastolü daha fazla kısaltırlar. Bu nedenle kalp hızının yükseldiği durumlarda (KH>120/dk) ventriküler doluş da progressif olarak bozulur. Atriyal kontraksiyonun olmayışı (atriyal fibrilasyon), inefektif oluşu (atrial flutter) veya atrial kontraksiyonun zamanlamasındaki değişiklikler (düşük atriyal veya junctional ritmler) ventrikül doluşunu % 20-30 arasında azaltabilir. Ventrikül diyastolik basıncının sürdürülmesinde ventriküler doluşa atriumların katkısı önemli olduğundan atrium sistolünün zamanlamasındaki bozulmadan en çok, ventrikül kompliansı azalmış olgular etkilenir.

B- Diyastolik fonksiyon ve ventrikül kompliansı

Ventriküler end-diyastolik volümü klinik olarak ölçmek zordur. İki boyutlu transözofageal ekokardiyografi (TEE), radyonükleid imaging ve kontrast ventrikülografi gibi görüntüleme teknikleri ile dahi volüm hakkında ancak yaklaşık bir değerlendirme yapılabilir. LV end-diyastolik basınç (LVEDP) ise preloadın değerlendirilmesinde ancak ventrikül volümü ve basınç (ventrikül kompliansı) sabit ise kullanılabilir. Ne yazık ki, ventrikül kompliansı normalde lineer değildir (Figür-2). Ayrıca diyastolik fonksiyondaki değişiklikler ventrikül kompliansını azalttığından aynı LVEDP değeri daha az bir preloadı yansıtabilir. Ventrikül fonksiyonu ve kompliansını etkileyen pek çok faktör bilinmektedir. Ancak yine de LVEDP’nin veya buna yakın basınçların (pulmoner kapiller wedge basınç gibi) ölçümü, LV preloadunun değerlendirilmesinde hala en değerli yöntemdir. Santral venöz basınç da hem RV preloadunun hem de normal kişilerin çoğunda LV preloadunun bir göstergesi olarak kullanılabilir.

Ventrikül kompliansını etkileyen faktörler, relaksasyon hızına ilişkin olanlar (erken diyastolik komplians) ve ventrikülün pasif sertliği (geç diyastolik komplians) olarak ikiye ayrılabilir. Hipertrofi, iskemi ve asenkroni, erken kompliansı azaltırken; hipertrofi ve fibrozis geç kompliansı azaltır. Perikardiyal hastalık, diğer ventrikülün aşırı distansiyonu, tümörler ve cerrahi kompresyon gibi ekstrensek faktörler de ventrikül kompliansını azaltabilir. Normalde duvarı daha ince olduğu için RV, sıklıkla LV’den daha fazla komplianstır.

Afterload

Sağlam bir kalpte afterload, hem sistol sırasında ventriküler duvar gerilimi, hem de ejeksiyona arteryel direnç ile eşdeğerdir. Duvar gerilimi, ventrikülün kendi kavitesini azaltmak için yenmek zorunda olduğu basınç olarak da düşünülebilir. Eğer ventrikülün küre şeklinde olduğu düşünülürse ventriküler duvar gerilimi Laplace kanunu ile tanımlanabilir:

Daire çevresinin gerilimi : (P x R) / (2 x H)

Bu formülde P, ventrikül içi basınç; R, ventrikülün yarıçapı ve H, duvarın kalınlığıdır. Her ne kadar ventrikül genellikle elipsoidal ise de yine de bu formül kullanılabilir. Ventrikülün yarıçapı büyüdükçe aynı ventrikül basıncını oluşturmak için gereken duvar gerilimi de o oranda artacaktır. Aksine, duvar kalınlığındaki bir artış, ventrikül duvar gerilimini azaltacaktır.

Sistolik intraventriküler basınç, ventriküler kontraksiyonun gücüne, aortanın viskoelastik özelliklerine, proksimal branşlarına, kana (viskozite ve densite) ve sistemik vasküler rezistansa (SVR) bağlıdır. Genelde bir hastanın viskoelastik özellikleri sabit olduğu için LV afterloadu genellikle SVR’a eşittir. SVR, aşağıdaki eşitlikten hesaplanabilir:

SVR= 80 x (MAP – CVP) / CO

Bu eşitlikte MAP, ortalama arter basıncını (mmHg); CVP, santral venöz basıncı (mmHg) ve CO da kardiyak outputu (L/dk) ifade eder. Normal SVR, 900-1500 din.sn.cm-5tir. SVR’da akut değişiklikler olmadıkça ya da ventrikül duvarının kalınlığında, çapında ve hacminde kronik değişiklikler bulunmadıkça sistolik kan basıncı,LV afterloadunu yansıtan bir değer olarak kullanılabir.

PVR = 80 x (PAP – LAP) / CO

Bu eşitlikte PAP, ortalama pulmoner arter basıncını; LAP ise sol atrium basıncını ifade eder. Pratikte , LAP yerine PCWP kullanılabilir. Normal PVR, 50-150 din.sn.cm-5’tir.
CO, afterloada ters orantılıdır (Figür-3). Duvarı daha ince olduğundan RV, LV’e göre afterloadtaki değişikliklere daha hassastır. RV veya LV’inde fonksiyon bozukluğu olan olgularda CO, afterloadtaki akut artışlarda önemli oranda etkilenir. Bu durum , özellikle miyokard depresyonu olan olgularda daha barizdir (ki bu durum anestezi sırasında sıklıkla oluşur).

Kontraktilite

Kardiyak kontraktilite (inotropizm), preload ve afterload’ta değişiklik olmaksızın miyokardın intrensek pompalama yeteneğidir. Kontraktilite miyokard kasının kasılma hızına bağlıdır ki bu da sistol sırasında intrasellüler Ca++ konsantrasyonu ile ilişkilidir. Bazı durumlarda kalp hızının artması, muhtemelen intrasellüler Ca++ miktarını arttırdığı için kontraktiliteyi arttırır.
Kontraktilite; nöral, humoral ve farmakolojik faktörlerden etkilenebilir. Sempatik sinir sistemi aktivitesi, normalde kontraktiliteyi etkileyen en önemli faktördür. Sempatik fibriller hem atrium, hem ventrikül kasını, hem de nodal dokuları inerve ederler. Pozitif kronotropik etkisine ilaveten beta1 reseptör aktivasyonu yoluyla norepinefrin, kontraktiliteyi de arttırır. Miyokardta alfa adrenerjik reseptörler de mevcuttur ancak pozitif inotropik ve kronotropik etkileri minimaldir. Adrenallerden epinefrin salınımı ve sempatomimetik ilaçlar da beta1 reseptör aktivasyonu yoluyla kontraktiliteyi arttırır.
Miyokardiyal kontraktilite; anoksi, asidoz, kalpteki katetolamin depolarının tükenmesi ve miyokard kas fonksiyonunun iskemi veya infarktüse bağlı olarak bozulması gibi faktörlerin varlığında deprese olur. Pek çok anestezik ve antiaritmik ajan da negatif inotropturlar.

Duvar hareketi anormallikleri

Bu anormallikler: iskemi, skarlaşma, hipertrofi veya iletimin değişmesine bağlı olabilir. Ventriküler kavite, simetrik olarak ve tamamen kollabe olmazsa boşalması da bozulur.
Sistol sırasında; hipokinezi (kontrak-siyonun azalması), akinezi (kontraksiyonun olmaması) ve diskinezi (paradoksal bulging) kontraksiyon anormallikleridir. Her ne kadar diğer alanlarda kontraktilite normal ve hatta artmış olabilirse de ventrikülün kasılmada problemi olan alanları stroke volümü azaltabilir ve bozabilir. Bozulmanın ciddiyeti; kontraksiyon anormalliği olan sahaların büyüklüğü ve çapı ile ilişkilidir.

Valvüler disfonksiyon

Valvüler disfonksiyon, kalbin dört valvinden birinde oluşabilir ve stenoz, regürjitasyon veya her ikisine birden neden olabilir. Bir AV kapağın (triküspit veya mitral) stenozu, başlıca ventriküler preloadu azaltmak yoluyla strok volümü de azaltırken bir semilunar kapağın (aortik veya pulmoner) stenozu, ventriküler afterloadu arttırarak atım hacmini azaltacaktır. Aksine, valvüler regürjitasyon; preload, afterload ve kontraktiliteden bağımsız olarak tek başına atım hacmini azaltır. Bir AV kapak yetersiz ise her sistolde atılan kanın bir kısmı atriuma geri kaçacaktır. Bir semilüner kapak yetersiz olduğunda ise atılan kanın bir kısmı diyastolda ventrikül içine geri dönecektir.
VENTRİKÜL FONKSİYONUNUN DEĞERLENDİRİLMESİ

1. VENTRİKÜL FONKSİYON EĞRİLERİ

CO veya strok volümün preload ile ilişkisini gösteren eğri, patolojik durumların değerlendirilmesinde ve ilaç tedavisinin anlaşılmasından yarar sağlar. Normal sağ ve sol ventrikül fonksiyon eğrileri, Figür-4’te gösterilmiştir. Ventriküler basınç-volüm diyagramları ise, kontraktiliteyi preload ve afterload’dan ayırdıklarından ötürü daha da yararlıdır. Bu tip diyagramlarda iki nokta ayrımsanabilir: end-sistolik nokta (ESP) ve end-diyastolik nokta (EDP). İlki sistolik fonksiyonu yansıtırken ikincisi daha çok diyastolik fonksiyonu yansıtır. Herhangi bir andaki kontraktil durumda, tüm ESP’ler aynı çizgi üzerindedir; yani end-sistolik volüm ve end-sistolik basınç arasındaki ilişki sabittir.

2. SİSTOLİK FONKSİYONUN DEĞERLENDİRİLMESİ

Ventrikül basınçında sistol sırasında zamana karşı oluşan değişiklik (dP/dt), sıklıkla kontraktilitenin ölçümünde kullanılır. Kontraktilite doğrudan dP/dt ile orantılıdır. Ancak bunun ölçümü yüksek doğruluğu olan özel bir ventriküler kateter gerektirir. Preload, afterload ve kalp hızından etkilenebileceği için dP/dt’nin yararı da sınırlıdır.

Ejeksiyon Fraksiyonu

Ejeksiyon fraksiyonu (EF), diyastol sonundaki ventriküler volümün ejekte edilen miktarı olup sistolik fonksiyonun klinik değerlendirilmesinde en sık kullanılan ölçüm yöntemidir. Aşağıdaki eşitlik ile hesaplanabilir:

EF = ( EDV – ESV ) / EDV

Bu eşitlikte EDV, LV’ün diyastolik volümü; ESV ise end-sistolik volümdür. Normalde EF yaklaşık 0,67±0,08’dir. Ölçümler preoperatif dönemde kardiyak kateterizasyon, radyonükleotid çalışmalar, transtorasik veya transözofageal ekokardiyografi ile yapılabilir. Hızlı yanıt verebilen termistörlü pulmoner arter kateterleri ile sağ ventrikül ejeksiyon fraksiyonu ölçülebilir Ancak PVR arttığında, RV-EF’ndaki azalma kontraktiliteden çok afterloadu yansıtacaktır.

3. DİYASTOLİK FONKSİYONUN DEĞERLENDİRİLMESİ

LV diyastolik fonksiyonu klinik olarak Doppler ekokardiyografisi ile değerlendirilebilir. Diyastol sırasında mitral kapaktan akım hızı ölçülebilir. Diyastolik akımın erken pikinin geç sistolik akıma (atrial) oranı normalde 1-2’dir. 1’den büyük bir akım hızı oranı genellikle azalmış komplians ve diyastolik disfonksiyonu gösterir.
KORONER SİRKÜLASYONUN ANATOMİ VE FİZYOLOJİSİ
1. ANATOMİ

Miyokardiyal kan akımı başlıca sağ ve sol koroner arterlerden sağlanır. Kan, epikardiyal venlerden endokardiyal venlere akar. Miyokardı perfüze ettikten sonra koroner sinüs ve arterior kardiyak venler yoluyla sağ atriuma döner. Kanın ufak bir miktarı da thebesian venler ile doğrudan kalp odacıklarına dökülür. Sağ koroner arter normalde RA, RV ve posterior LV’ün bir bölümünü kanlandırır. Sol koroner arter ise LA ve LV (başlıca anterior ve lateral duvarlarını) besler. SA nodun kanlanması, olguların %60’ında sağ koroner arter, %40’ında da sol koroner arter yoluyla olur. AV nod ise %90 olguda sağ koroner arterin sirkumfleks dalından kan alır.
2. KORONER PERFÜZYONUN BELİRLEYİCİLERİ

Diğer organlardaki sürekli kan akımının aksine aralıklı olması nedeniyle koroner perfüzyon emsalsizdir. Kontraksiyon sırasında, LV’deki intramiyokardiyal basınçlar, sistemik arteriyel basınca yaklaşır. LV’ün kontraksiyon kuvveti, koroner arterlerin miyokard içinde kalan kısımını hemen hemen tamamen oklüde eder ve kan akımı epikardiyal venlerde ersine döner. Diyastolün geç döneminde bile LV basıncı, venöz basıncı (sağ atrial) aşar. Böylelikle, koroner perfüzyon genellikle aortik basınç ve ventrikül basıncı arasındaki fark tarafından belirlenir ve LV, hemen tamamen diyastol sırasında beslenir. Aksine RV, hem diyastol hem de sistol sırasında perfüze olur. Ayrıca arteriyel diyastolik basınç, miyokardiyal kan akımının belirlenmesinde ortalama arter basıncından daha önemlidir.

Koroner perfüzyon basıncı: Arteryel diyastolik basınç – LVEDP

Aortik basınçtaki azalmalar veya VEDP’ daki artışlar, koroner perfüzyon basıncını azaltır. Kalp hızının artması da diyastolik süreyi azaltacağından koroner perfüzyonu da azaltır. En büyük intramural basınçlar sistol sırasında oluştuğundan, koroner perfüzyon basıncının azaldığı durumlarda endokardiyum iskemiye daha çok hassastır.

Koroner kan akımının kontrolü

Koroner kan akımı normalde miyokardın metabolik gereksinimine paraleldir. İstirahatte erişkin bir erkekte koroner kan akımı yaklaşık 250 ml/dk’dır. Miyokard kendi kan akımını, 50-l20 mmHg arasında perfüzyon basınç olduğunda regüle eder. Bu sınırların dışında kan akımı, basınca bağımlı hale gelir.

Normal koşullar altında kan akımındaki değişiklikler başlıca, metabolik gereksinime cevaben koroner arteryel tonusta oluşan değişiklikler sonucunda ortaya çıkar. Hipoksi, hem doğrudan hem de adenozin salınımı yolu ile dolaylı olarak koroner vazodilatatöre neden olur. Otonomik etkiler genelde zayıftır. Hem a1 ve hem de b2 adrenerjik reseptörler koroner arterlerde mevcuttur. a1 reseptörler başlıca daha büyük epikardiyal venlerde lokalize iken, b2 reseptörler başlıca daha küçük intramusküler ve subendokardiyal damarlarda bulunur. Sempatik stimülasyon. metabolik gereksinimi artırarak b2 reseptör aktivasyonu yoluyla genelde miyokardiyal kan akımını arttırır. Parasempatik uyarıların koroner damar ağında etkisi genelde zayıf olup minimal vazodilatasyon oluşturur.
3. MİYOKARDİYAL OKSİJEN DENGESİ

Normalde miyokardiyal oksijen dengesi, miyokardiyal kan akımının en önemli belirleyicisidir. Oksijen gereksiniminin %20’sini bazal ihtiyaçlar, % 1’ini elektriksel aktivite, %15’ini volüm işi, % 64’ünü ise basınç işi oluşturur. Diğer dokuların pek çoğu normalde arteryel kandan %2,5 oranında oksijen çeker. Miyokard için bu oran % 65’tir.

Koroner sinüs oksijen satürasyonu normalde % 30’dur. Bu nedenle miyokard (diğer dokuların aksine) kan akımındaki azalmayı, Hb’den daha çok oksijen ekstrakte ederek kompanse edemez. Miyokardın oksijen gereksinimdeki herhangi bir artış, sadece koroner kan akımındaki artış ile karşılanabilir. Miyokardın oksijen gereksinimi ve sunumuna ilişkin en önemli faktörler Tablo-4’te sunulmuştur. Kalp hızının ve biraz daha az olmak üzere ventriküler end-diyastolik basıncın hem sunumun hem de gereksiniminin önemli belirleyicileri olduğuna dikkat ediniz.

LV kan akımının ölçümü için bir diyastolik basınç zaman indeksi (DPTI) önerilmiş olup aşağıdaki eşitlik ile hesaplanabilir:

DPTI = Koroner perfüzyon basıncı x sistol süresi

Benzer şekilde, oksijen gereksinimi de bir basınç zaman indeksi (TTI) ile ölçülebilir.

TTI= sistolik kan basıncı x sistol süresi

İki indeksin birbirine oranı, (endokardiyal viabilite oranı da denilir) oksijen gereksinim -sunum dengesinin değerlendirilmesinde yararlı olabilir. 0,7 den küçük bir oran, genellikle subendokardiyal iskemi ile birliktedir.

Tablo-4. Miyokardın oksijen sunumu-gereksinimi
arasındaki dengeyi etkileyen faktörler.

..Sunum :
Kalp hızı :
Diyastol süresi
Koroner perfüzyon basıncı:
Aortik diastolik kan basıncı
Ventriküler end-diyastolik basınç……
Arteryel oksijen içeriği:
Arteryel oksijen basıncı
Hb konsantrasyonu

Koroner damar çapı

Gereksinim :
Bazal gereksinimler

Kalp hızı
Damar basıncı:
Preload
Afterload
Kontraktilite

SİSTEMİK SİRKÜLASYON

Sistemik damar ağı; fonksiyonel olarak arterler, arterioller, kapillerler ve venler olarak ayrılabilir. Arterler, çeşitli organların kanlanmasını sağlayan yüksek basınçlı damarlardır. Arterioller, kapiller yatağı doğrudan besleyen ve kan akımını kontrol eden ufak damarlardır. Kapillerler, ince duvarlı damarlar olup kan ve dokular arasında nutrientlerin değişimine izin verirler. Venler de kanın kapiller yataktan kalbe dönmesini sağlarlar. Kanın çeşitli kompartmanlardaki dağılımı Tablo-5’de gösterilmiştir. Kan volümünün çoğunun sistemik sirkülasyonda özellikle sistemik venlerde olduğuna dikkat ediniz.

Sistemik venöz tonustaki değişiklikler, bu damarların bir kan rezervuarı olarak görev yapmasını sağlar. Anlamlı kan veya sıvı kayıplarını takiben, venöz tonusun sempatik uyarı ile artması, bu damarların kalibrasyonunu azaltarak içlerindeki kanın vasküler yatağın diğer kısımlarına şiftine neden olur. Aksine venodilatasyon da bu damarların, kan volümündeki artışa adapte olmasını sağlar. Kanın kalbe dönüşünde, venöz tonusun sempatik kontrolü önemli bir belirleyicidir. Anestezi indüksiyonundan sonra bu tonusun kaybolması, hipotasiyona sıklıkla katkıda bulunur.
OTOREGÜLASYON

Pek çok dokuda, kendi kan akımını regüle etme özelliği (otoregülasyon) bulunur. Perfüzyon basıncının azalması ve doku ihtiyacının artması durumunda arteriollerde dilatasyon oluşurken basıncın artması veya ihtiyacın azalması arteriollerde konstriksiyon oluşturur.Bu olay, hem vasküler düz kasın gerilmeye karşı intirensek yanıtına hem de K+, H+ CO2, adenozin, laktat gibi vazodilatatör metabolik ürünlere bağlıdır.
ENDOTELYUM KAYNAKLI FAKTÖRLER

Vasküler endotel, kan basıncının ve akımının konrolünde önemli rol oynayan maddelerin salınmasında veya modifiye edilmesinde metabolik olarak aktif bir rol oynar. Bu tip maddeler arasında; vazodilatörler (nitrik oksit-NO), prostasiklin (PGI2), vazokonstriktörler, antikoagülanlar (trombomodülin, protein C), fibrinolitikler (doku plasminojen aktivatörü) ve platelet agregasyonunu inhibe eden faktörler (NO ve PGI2) yer alır. Nitrik oksit, nitrik oksit sentetaz yardımıyla argininden sentez edilir. Bu maddenin pek çok fonksiyonu bulunmaktadır. Dolaşımda potent bir vazodilatördür. Guanilat siklazı bağlar, cGMP düzeyini artırarak vazodilatasyon neden olur. Endotel kaynaklı vazokonstriktörler ve endotelin de trombin ve epinefrine cevaben salgılanırlar.
SİSTEMİK VASKÜLER YATAĞIN OTONOMİK KONTROLÜ

Her ne kadar hem sempatik hem de parasempatik sistemler, sirkülasyon üzerinde önemli etkilere sahip ise de damar yatağının otonomik kontrolü başlıca sempatik yolla olur. Sirkülasyonun sempatik kontrolü, tüm torasik ve ilk iki lomber spinal segmentlerden başlar. Buradan çıkan fibriller, kan damarlarından zengin olup ya spesifik otonomik sinirler olarak ya da spinal sinirlere eşlik ederek yol alırlar. Sempatik sinirler, kapillerler dışında tüm damar ağını innerve ederler. Başlıca arteryel yataktaki tonusun değişmesi hem kan basıncını, hem de kan akımının çeşitli organlarına dağılımını regüle eder. Venöz tonustaki değişmeler ise kalbe venöz dönüş miktarını etkiler.

Damar ağı, hem sempatik vazokonstriktör, hem de vazodilatatör fibrillere sahiptir ancak ilki pek çok dokuda fizyolojik olarak daha önemlidir. Alfa-1 adrenerjik reseptörler yoluyla oluşan sempatik vazokonstrüksiyon; iskelet kası, böbrekler, barsaklar ve ciltte potent olabilirken, beyin ve kalpte daha az etkilidir. En önemli vazodilatör fibriller ise iskelet kasında olup eksersiz sırasında beta-2 reseptörler yoluyla kan akımının artmasını sağlarlar.

Yoğun emosyonel uyarılar ile oluşabilen vazovagal senkop, hem vagal hem de sempatik vazodilatör fibrillerin aktivasyonu sonucudur.

Kalbin vasküler ve otonomik tonusu, aşağı pons ve medullada retiküler formasyondaki vazomotor merkezler tarafından kontrol edilir. Bazı vazokonstriktör ve vazodilatatör alanlar tespit edilmiştir. Vazokonstrüksiyon; yukarı medulla ve aşağı ponsun anterolateral alanlar, tarafından kontrol edilir. Bu alandaki adrenerjik hücrelerden spinal korda çok miktarda fibril gider. Bunlar aynı zamanda katekolaminlerin adrenallerden sekresyonundan sorumludur.

Vazodilatatör alanlar, aşağı medullada lokalizedir. Vazomotor output, SSS’nden giren (hipotalamus, serebral korteks ve beyin sapındaki diğer alanlar da olmak üzere) inputlar tarafından modifiye edilir. Posterolateral medulladaki alanlar, vagal ve glossofaringeal sinirlerden gelen inputları alır ve sirkülatuar reflekslerin oluşturulmasında önemli bir rol oynar. Sempatik sistem normalde vasküler yatağın kronik vasküler tonusunu sürdürür. Anestezi indüksiyonu veya sempatektomiyi takiben bu tonusun kaybı perioperatif hipotansiyona katkıda bulunur.
ARTERYEL KAN BASINCI

Sistemik kan akımı, kalbin siklik aktivitesi yüzünden büyük arterlerde pulsatil iken, zamanla sistemik kapillerlere ulaştığında süreklilik (laminer) kazanır. Büyük arterlerde ortalama basınç, 95 mmHg civarında olup büyük sistemik venlerle kalbe dönerken 0’a kadar düşer.

En büyük basınç düşüşü % 50 civarında olup arterioller boyunca görülür ki sistemik vasküler rezistansın büyük bir bölümünü bunlar oluşturur.

Ortalama arter basıncı (MAP), yaklaşık olarak SVR x CO’un sonucudur. Bu ilişki, Ohm yasasının sirkülasyona uyarlanmış şeklidir.

MAP – CVP= SVR x CO

MAP ile karşılaştırıldığında CVP küçük bir değer olduğundan bu eşitlikte genellikle ihmal edilir. Bu ilişkiden anlaşılacağı üzere bir hipotansiyon, ya CO’ un, ya SVR veya her ikisinin birden düşmesine bağlıdır. Arteryel kan basıncını sürdürebilmek için birindeki bir düşüş, diğerindeki artış ile kompanse edilmelidir. Ortalama arter basıncı, arteryel basınç dalgasından ölçülebileceği gibi aşağıdaki formül ile de hesaplanabilir:

MAP= DAB+ (SAB-DAB) / 3

Arteryel kan basıncı, atım hacmi ile doğru, arteryel ağacın kompliansı ile ters orantılıdır. Bu nedenle nabız basıncındaki azalmalar; atım hacmindeki azalmaya, SVR’taki bir artışa veya her ikisine birden bağlı olabilir.

Arteryel dalga formunun büyük arterlerden periferdeki daha küçük damarlara iletimi, kanın gerçek hızından daha hızlıdır. Arteryel dalga aortada kana kıyasla 15 kez daha hızlı hareket eder.

Arteryel kan basıncının kontrolü

Arteryel kan basıncı; kompleks nöral, humoral ve renal mekanizmalar ile hemen, orta vadede ve uzun vadede olmak üzere regüle edilir.

A. Acil kontrol: Kan basıncının dakikadan dakikaya kontrolü, başlıca otonom sinir sistemi refleksleri ile olur . Kan basıncındaki değişiklikler, hem santral (hipotalamus ve beyin sapında olanlar) ve hem de periferik olarak (özel baroreseptörler) hissedilir. Kan basıncındaki azalmalar; sempatik tonusu arttırır; adrenallerden epinefrin sekresyonunu arttırır, vagal aktiviteyi suprese eder. Oluşan sistemik vazokonstriksiyon, kalp hızında ve kardiyak kontraktilitedeki artış ile kan basıncı yükselir. Aksine, hipertansiyon ile sempatik aktivasyon azalır, vagal tonus artar.

Periferik baroreseptörler, Common karotid arterlerin bifürkasyonunda ve aortik arkta yer alırlar. Kan basıncınınn yükselmesi, baroreseptör deşarjını arttırıp sistemik vazokonstriksiyonu inhibe eder, vagal tonusu arttırır (baroreseptör refleks). Kan basıncındaki azalmalar, baroreseptör deşarjını azaltarak vazokonstriksiyona ve vagal tonusun azalmasına neden olur. Karotid baroreseptörleri, Herring siniri (glossofarengeal sinirin bir dalı) yoluyla beyin sapındaki sirkülatuar merkezlere sinyal yollarken aortik baroreseptörlerden çıkan aferent sinyaller, vagus siniri ile taşınır. İki periferik reseptörden, karotitte olanı fizyolojik olarak daha önemlidir ve postür değişikliği gibi akut olaylarda kan basıncında oluşan değişiklikleri minimale indirmekten sorumludur.

MAP, 80-160 mmHg arasında iken karotid baroreseptörleri maksimum düzeyde efektiftir. Akut kan basıncındaki değişikliklere adaptasyonunun 1-2 gün olması, kan basıncının uzun süreli kontrolünde bu refleksi etkisiz kılar. Tüm volatil anestezikler, normal baroreseptör yanıtını deprese ederler, ancak izofluran ve enfluranda bu etki biraz daha azdır. Kardiyopulmoner gerilim reseptörleri, atriumlarda ve pulmoner sirkülasyonda lokalize olup benzer bir etkiye neden olabilirler.

B. Orta vadeli kontrol: Artmış sempatik aktivasyonla birlikte arteryel basınçta bir kaç dakika süren azalmalar, renin angiotensin aldosteron sistemini aktive eder, arginin vazopressin (AVP) sekresyonunu arttırır ve normal kapiller sıvı değişimini değiştirir. Hem angiotensin II ve hem de AVP, potent arterioler vazokonstriktördürler. Orta vadeli etkileri, SVR’ı artırmaktır. Angiotensin II oluşumunun aksine vazokonstrüksiyon oluşturacak kadar AVP sekresyonu olabilmesi için hipotansiyonun ciddi olması gerekir.

Arteryel kan basıncındaki değişikliklerin süreklilik arz etmesi, kapiller basınçlardaki sekonder etkileri nedeniyle dokularda sıvı değişimini de etkiler. Hipertansiyon intravasküler sıvının interstisiyel hareketini arttırırken hipotansiyon intenstisiyel sıvının intravasküler alana şiftini hızlandırır. İntravasküler volümdeki bu tür kompansatuar değişiklikler, özellikle renal fonksiyonun yeterli olmadığı durumlarda, kan basıncındaki oynamaların azaltılmasına katkıda bulunur.

C. Uzun süreli kontrol: Arteryel basınçtaki değişiklikler bir kaç saat sürdüğünde daha yavaş renal mekanizmalar devreye girer. Kan basıncını normale getirmek üzere böbrekler, total vücut sodyum ve su dengesini değiştirir.

Hipotansiyon, sodyum (ve su) retansiyonuna neden olurken hipertansiyon genellikle normal kişilerde sodyum atılımını arttırır.
KAYNAK

1. Morgan GE, Mikhail MS: Clinical Anesthesiology 2nd edition, Prentice-Hall International Inc., Appleton & Lange 1996.
KARDİAK HASTALARIN NONKARDİYAK CERRAHİSİNDE ANESTEZİ .
1.HİPERTANSİYON
1.1.İntraoperative esaslar:

Bir hipertansif hastanın anestezi stratejisi, o hasta için uygun sınırlarda ve stabil olarak seyreden bir kan basıncı sağlamaya yönelik olmalıdır. Labil hipertansiyon’lu veya yakın geçmişte hafif bir hipertansiyonu olmuş olgulara, normotansif olgular gibi davranılabilir. Buna karşın uzun süreli, veya kötü tedavi edilmiş olgularda serebral kan akımının (CBF) otoregülasyonunun bozulacağı da akılda tutulmalıdır. Bu olgularda yeterli CBF sağlanabilmesi için normalden daha yüksek ortalama arter basıncı (MAP) değerlerine gereksinim vardır. Oysa bu tür uzun süredir hipertansif olan olgularda koroner arter hastalık (KAH) ve kardiyak hipertrofinin eşlik etme şansı da yüksek olacağından kan basıncındaki aşırı yükselmelere de izin verilmemesi gerekmektedir. Hipertansiyon, özellikle taşikardi ile beraber ise; myokardiyal iskemiyi, ventriküler disfonksiyonu veya her ikisini birden tetikleyebilir ya da ağırlaştırabilir. Arteriyel kan basıncının genellikle preoperatif değerlerinin +% 10-20 sınırlar içinde tutulması uygun olacaktır. Eğer anlamlı hipertansiyon varsa (>180/120 mmHg) peroperatif dönemde arteryel kan basıncının normalin üst sınırlarında (150-140/90-80 mmHg) tutulması tercih edilmelidir.
1.2.Monitorizasyon :

Hipertansif olguların çoğunda özel intraoperatif monitörler gerekli değildir. Direkt intraarteryel basınç monitorizasyonu, kan basıncında büyük oynamaları olan ya da kardiak afterload ve preloadta hızlı ve anlamlı değerlerin bekleneceği major cerrahi girişimlerde tercih edilmelidir. Op. süresince EKG monitorizasyonunda ilk amaç iskemi bulgularının gözlenmesi olmalıdır. 2 st. veya daha uzun sürecek cerrahi girişimlerde idrar çıkışı yakın izlenmelidir. İnvaziv hemodinamik monitorizasyon uygulandığında, ventriküler hipertrofisi olan olgularda sıklıkla ventriküler kompliansın azaldığı görülecek, yeterli sol ventrikül enddiyastolik volümü (LVEDV) ve kardiyak outputu (CO) sağlamak için daha yüksek PCWP’lar (12-18 mmHg) gerekli olacaktır.
1.3.İndüksiyon:

Hipertansif olgularda anestezi indüksiyonu ve endotrakeal intübasyon sıklıkla hemodinamik instabiliteye neden olur. Preoperatif dönemdeki antihipertansif tedavinin yeterliliği ile yakın bir ilişki göstermek üzere anestezi indüksiyonunu takiben hipotansiyon, endotrakeal intübasyonu takiben de abartılı bir hipertansif yanıt oluşacaktır. İndüksiyonu takiben oluşan hipotansiyonun derecesi, kullanılan ajanın ve antihipertansif ajanların sirkülatuar depresan etkilerinin birbirinin arttırmasına da bağlıdır (Tablo-1). Antihipertansif ajanların çoğu ve genel anestezikler ya vazodilatatör, ya kardiak depressandır ya da her iki özelliği birden taşırlar. İlaveten pek çok hipertansif olgu, preoperatif dönemde volüm kaybetmiş olgulardır. Sempatolitik ajanlar (Beta-adrenerjik blokerler, alfa-adrenerjik blokerler, santral a2, ganglion bloke edici ajanlar) sempatetik tonusu azaltıp vagal aktiviteyi arttırraak normal protektiv sirkulatuar reflexleri zayıflatırlar. Hipertansif olguların yaklaşık % 25’inde endotrakeal intubasyonu takiben ciddi hipertansiyon gözlendiği belirtilmektedir. Laringoskopinin süresi ile hipertansiyonun ciddiyeti arasında kesin bir ilişki gösterilememişse de mümkün olduğunca kısa tutulmalıdır. Ayrıca intübasyon derin anestezi altında yapılmalı ancak hipotansiyondan da kaçınılmalıdır.

Endotrakeal intübasyon sonrası gelişecek hipertansif atağı önlemeye yönelik bazı girişimler şunlardır.

1) Potent bir volatil ajanın 10-15 dk. süreyle kullanılması ile anestezinin derinleştirilmesi.

2) Bolus narkotik kullanılması
a- Fentanyl 2.5-5 mikrog/kg.
b- Alfentanil 15-25 mikrog/kg
c- Sufentanil 0.25-0.5 mikrog/kg
3) Lidokain 1.5 mg/kg iv veya intratrakeal

4) Beta adrenerjik blokaj; a-Esmolol 0.3-1.5 mg/kg b-Propranolol 1-5mg c-Labetolol 10-50 mg

5) Nitroprusside; 1-2 mikrog/kg

6) Havayolunun topikal anestezisi. Klonidin ile premedikasyon uygulanması da intübasyona karşı oluşan hipertansif yanıtı azaltmaktadır.

1.4.Anestezik Seçimi:

1.4.1.Anestezi indüksiyonu : Herhangi bir ajanın veya tekniğin bir diğerine üstünlüğü hipertansif olgularda açık olarak gösterilememiştir. Rejyonel anesteziyi takiben oluşan kan basıncı azalması, hipertansif olgularda normotansif olgulara göre daha abartılıdır. Barbiraturatlar , benzodiazepinler, propofol ve etomidat pek çok hipertansif olguda genel anestezi indüksiyonu amacıyla güvenle kullanılabilir. Ketamin ise elektif olgularda sempatetik stimülasyon oluşturacağından kontrendikedir.

1.4.1. Anestezinin idamesi: Anestezi, volatil ajanların yalnız veya N2O ile birlikte kullanılması, dengeli teknikler (narkotik + kas gevşetici) yüksek doz opioidler, veya diğer total iv. tekniklerin biri ile sürdürülebilir. Kullanılan tekniğin volatil anesteziklerle kombinasyonu, kan basıncının kontrolünde daha başarılı olunmasın sağlayabilir. Vazodilatasyon ve nisbeten hızlı titre edilebilen ve reversible myokardiyal depresan etkileri, volatil ajanların kan basıncı üzerindeki etkilerinin kolaylıkla titre edilmesini sağlar. Bazı klinisyenler, opioidlerin ve özellikle sufentanil’in daha büyük otonomik supresyon ve kan basıncı kontrolüne izin verdiğine inanırlar.

1.4.3. Kas Gevşeticiler: Pankuronyum dışında her hangi bir kas gevşetici kullanılabilir. Pankuronyumun oluşturacağı vagal blokaj ve nöral katekolamin salınımı, kötü kontrol edilmiş hipertansif olgularda hipertansiyonu arttırabilir. Bununla birlikte ufak ve artan dozlarda kullanıldığında pankuronyumun kan basıncı ve kalp hızında oluşturacağı artışlar daha sınırlı olacaktır. Ayrıca opioidlerin veya cerrahi maniplasyonların oluşturacağı aşırı vagal tonus artışlarında faydalı bile olabilir.

1.4.4. Vazopressörler: Hipertansif olgularda endojen ketakolaminler ve eksojen sempatetik agonistlere karşı yanıtlar abartılı olur. Aşırı bir hipotansiyonu tedavi etmek için bir vazopressör gerektiğinde fenilefrin gibi doğrudan etkili bir ajanın ufak dozlarının (25-50 microg) kullanılması, indirekt ajanlara tercih edilmelidir. Bunun dışında ufak doz (5-10 mg) efedrin kullanımı vagal tonusu yüksek olgularda tercih edilebilir.

1.4.5. İntraoperatif hipertansiyon Anestezinin derinleştirilmesine yanıt vermeyen bir intraoperatif hipertansiyon, pek çok parenteral ajanla tedavi edilebilir (Tablo-2). Bu tedaviye başvurulmasından önce hipoksemi veya hiperkapni gibi olası nedenlerin dışlanmasına dikkat edilmelidir. Kullanılacak hipotansif ajanın secimi, hipertansiyonun ciddiyetine, ortaya çıkış hızına ve nedenine (Ventriküler fonksiyona, kalp hızına bronkospastik pulmoner hastalık olup olmadığına) göre değişkenlik gösterir. Nitroprusside, orta derecede ciddi ve ciddi hipertansif hastalıkların tedavisinde etkin ve en hızlı etkili ajan olma özelliğini korumaktadır. Nitrogliserin ise daha az etkili olmakla birlikte myokardiyal iskeminin önlenmesinde ve tedavisinde faydalıdır. Ventriküler fonksiyonu iyi olan, kalp hızı yükselmiş olgularda beta adrenerjik blokerler uygun bir seçim olacakken brokospastik olgularda kontrendikedir Hidralazin, kan basıncının kontrolü için uygun bir ajan olmakla birlikte reflex taşikardiye neden olur.

Postoperatif tedavi: Preoperatif antihipertansif tedavisi iyi düzenlenmemiş olgularda postoperatif hipertansiyon sıktır. Derlenme odasında olduğu kadar erken postoperatif periyodta da kan basıncının yakın izlenmesi gerekli olacaktır. Myokardiyal iskemi ve konjestif kalp yetesizliğine ilaveten kan basıncının ısrarla yüksek kalması, yara hematomlarına ve vasküler süturların ayrılmasına da neden olabilecektir. Derlenme döneminde hipertansiyon, sıklıkla multifaktöryeldir; respiratuar anormalliklerden, ağrıdan, volüm yüklenmesinden ve mesane distansiyonundan da etkilenir. Bu tür eşlik eden faktörler düzeltilmeli, gerekliyse parenteral antihipertansifler kullanılmalıdır. Bu dönemde sublingual nifedipine, özellikle myokardiyal iskemiden şüpheleniliyorsa ve bronkospazm varsa seçkin ilaçtır. Oral alıma başladığında ise hastalara preoperatif tedavileri tekrar başlanmalıdır.
İSKEMİK KALP HASTALIKLARI
İntraoperative esaslar

Perioperatif periyot, myokardiyal oksijen gereksinimi ve myokarda oksijen sunumu arasındaki ilişkiyi olumsuz etkileyen pek çok olay ve faktöre gebedir. (Tablo-3) Sempatetik sistemin aktivasyonu önemli bir rol oynar . Sempatik aktivasyon, bazı olgularda doğrudan koroner vazo spazma da neden olabilir.

Doç.Dr.Tayfun Güler