Gönderen Konu: GRAM POZİTİF KOKLAR  (Okunma sayısı 9151 defa)

0 Üye ve 1 Ziyaretçi konuyu incelemekte.

Çevrimdışı Hüseyin

  • Moderatör
  • Primat
  • ***
  • İleti: 176
  • Başarı Puanı +130/-0
GRAM POZİTİF KOKLAR
« : 20 Temmuz 2011, 18:20:51 »
STAFİLOKOKLAR
Gram pozitif, kolonilerinden alınan materyalde kümeler yapan, katalaz pozitif (streptokoktan farkı)
mikroorganizmalardır. Katalaz, H2O2'yi H2O'ya indirgeyerek fagozom ortamında bakteriyi bunun zararlı
etkilerinden korur. 15-45 0C ısı aralığında üreyebilirler. Sıklıkla hastalığa yol açan üç türü vardır:
• Staphylococcus aureus (koagülaz pozitif stafilokok)
• Staphylococcus epidermidis (koagülaz negatif stafilokok)
• Staphylococcus saprophyticus (koagülaz negatif stafilokok)
STAPHYLOCOCCUS AUREUS
Etken:
Staphylococcus aureus, hücre duvarından dışa doğru uzanan teikoik asit, protein-A tabakası, clumping faktör
(bağlı koagülaz) gibi adezinleri ile konak dokularının fibronektin, fibrinojen, elastin, siyaloprotein ve kollajen
gibi reseptör niteliğindeki moleküllerine bağlanır. Örneğin teikoik asitin hedefi fibronektindir.
Diğer stafilokok türlerinden ayırt edici özellikleri şunlardır:
• Koagülaz pozitiftir (en güvenilir özelliktir, diğer türlerde yoktur)
• Kanlı agarda büyük, sarıdan pembe renge kadar değişebilen renklerde koloniler yapar
• Kanlı agarda β hemoliz yapar
• Mannitolü parçalar (Chapmann besiyerini sarartır)
• Novobiosine duyarlıdır (Staphylococcus saprophyticus ise dirençlidir)
• Hücre duvarında protein-A bulunur (koagülaz negatif stafilokoklarda yoktur)
Virülans faktörleri:
• Toksinleri: Staphylococcus aureus’un üç önemli ekzotoksin grubu vardır. Bunlardan ikisi (enterotoksinler
ve toksik şok sendromu toksini-1), antijen sunumuna gereksinmeden makrofaj ve CD4+ T lenfositleri
direkt olarak uyarabilme yeteneğinde, yani süperantijen özelliğindedir.
 Enterotoksin (A, ...., G): Enterotoksin A kısa kuluçka süreli besin zehirlenmesine yol açar.
Enterotoksin-B, pediatrik grupta ve hastanede yatan hastalarda antibiyotik nedenli ishal tabloları ile,
erişkinlerde ise klasik stafilokok besin zehirlenmesinin yanı sıra non-menstrual toksik şok sendromları
ile ilişkilendirilmiştir. Enterotoksinler ısıya dirençlidirler, 1000C’a 30 dakika dayanırlar.
 Eksfoliyatif (epidermolitik) toksin, eksfoliatin A ve B: Epidermisin stratum granulosum
tabakasındaki hücreleri birbirine bağlayan desmozom bağlantılarını oluşturan desmoglein 1 kaderinini
spesifik olarak ayırır. Akantoliz gelişimine neden olur.
 Toksik şok sendromu toksini-1 (TSST-1): Ortamdaki magnezyum miktarının düşük olması halinde
bakteri tarafından üretilir.
• Enzimleri:
 Koagülaz: Bakteri tarafından dış ortama salınan (serbest koagülaz) ve bir miktarı da bakteri hücre
duvarına bağlı halde bulunan (bağlı koagülaz, clumping faktör) bir enzimdir. Serbest koagülaz,
protrombin ile kompleks oluşturur ve böylece neden olduğu trombin aktivasyonu ile fibrinojenin fibrine
dönüşmesine neden olur. Plazma koagüle olur. Sonuçta bakteri, çevresini fibrin tabakası ile sararak
savunma elemanlarından korunur. Bağlı koagülaz ise bakterilerin kümeler halinde bulunmasını sağlar.
 Hyalüronidaz: Bağ dokusunu hidrolize eder, yayılma faktörüdür.
 Lipazlar: Deri ve derialtına yayılımı, örneğin fronkül gelişmesini sağlar.
 Penisilinaz: Enterokoklar ile birlikte, penisilinaz salgılayan yegane gram pozitif koklardır.
 Katalaz ve süperoksid dizmutaz: Fagositoz öldürücülüğünden korur.
 Nükleaz: Fosfodiesteraz özelliklidir. Patogenezdeki rolü bilinmemektedir.
 Stafilokinaz (fibrinolizin): Bir plazminojen aktivatörüdür. Fibrinoliz ile dokuya yayılmayı kolaylaştırır.
• Diğerleri:
 Kapsül: Bakteriyi fagositozdan korur.
 Slime tabaka: Bazı kökenlerde, Staphylococcus epidermidis gibi slime tabaka üretimi vardır.
 Protein-A: Opsonizasyondan korur.
 Clumping faktör: Bakteriyi konak fibrinojen ve fibrinine bağlayan bir adezindir
Klinik özellikler: Stafilokoklar; enzimlerinin özelliği nedeniyle apse, flegmon gibi lokal süpüratif lezyonlarla
seyreden piyojen infeksiyonlara ve ekzotoksinlerinin neden olduğu toksik tablolara yol açarlar.
1. Lokal deri-mukoza lezyonları: Bakteriyel invazyon ile gelişirler.
 Apse
 Follikülit
 Fronkül
 Karbonkül
 Diğerleri: Flegmon, hidradenit, hordeolum, panaris, mastit, cerrahi yara infeksiyonları, piyomiyozit ve
nekrotizan fasiit.
2. Yaygın deri döküntüsü ile seyreden hastalıklar: Ekzotoksinlerinin yol açtığı klinik tablolardır.
􀂾 Haşlanmış deri sendromu (Ritter Hastalığı): Genellikle yenidoğanlarda ve infantlarda görülür. Ağız
çevresinde hiperemi ve inflamasyon ile başlar. Hızla büllöz karakter kazanarak tüm vücuda yayılırlar.
Büllerde, ekzotoksin nedeniyle oluştukları için, bakteri bulunmaz. Kenarlarına basılırsa yer değiştirirler
(Nikolsky belirtisi pozitiftir). Ciddi düzeyde sıvı ve elektrolit kaybı ile seyreder; ölümün de en önemli
nedenidir. Lokalize formuna büllöz impetigo denir. Büllöz impetigoda, haşlanmış deri sendromunun
aksine, Nikolsky belirtisi negatiftir ve bül kültüründen bakteri üretilebilir.
􀂾 Toksik şok sendromu: Önceleri olguların %80-90’ını menstrual dönemdeki, süperabsorban (fazlaca
magnezyum bağlayan) vajinal tamponları kullanan kadınlar oluşturmuştur. Ancak, günümüzde bu
tamponlar artık kullanılmadığı için vajinal tampon nedenli olgu sayısı azalmıştır. Bunun dışında; nazal
tampon yapılmışlarda, ayrıca cilt ve post-operatif cerrahi alan infeksiyonları, pnömoni, ampiyem,
osteomiyelit, influenza gibi çeşitli infeksiyonların zemininde de (non-menstrual) gelişebilir.
Bakteriden ortama salınan TSST-1, T lenfositlerden yoğun olarak IL-2 sentezine, monosit ve
makrofajlardan da proinflamatuvar sitokinlerin salgılanmasına yol açar.
Tüm olgular gözetildiğinde, olguların %75’inden TSST-1 sorumludur. Ancak, non-menstrual toksik şok
sendromu tablolarının yarısında sorumlu neden, Staphylococcus aureus’un enterotoksin-B ve C’sidir.
Toksik şok sendromu tablolarının diğer nadir gerekçeleri ise Streptococcus pyogenes ve özellikle
doğum ya da düşük sonrası anne ölümlerine yol açabilen Clostridium sordelli’dir.
Hastalığın tanımlanmasında beş klinik kriter söz konusudur (CDC):
• Ateş (≥ 38.9 0C)
• Hipotansiyon (baş dönmesi, senkop vb. dahil)
• Yaygın, kırmızı raş (güneş yanığı gibi eritematöz döküntü)
• Başlangıçtan 1-2 hafta sonra özellikle el ve ayak tabanlarında deskuamasyon
• Aşağıdakilerden üç ya da fazla organ/sistemde anormallik bulunması:
 Gastrointestinal: Kusma, ishal
 Musküler: Şiddetli kas ağrısı
 Hepatik: Karaciğer fonksiyon bozukluğu
 Renal: Kanda üre ve kreatinin artışı
 Hematolojik: Trombositopeni nedenli ekimozlar
 Merkez sinir sistemi: Dizoryantasyon veya konfüzyon (bilinç sislenmesi)
 Mukozalar: Lokal kan akımı artışı nedeniyle göz, ağız ve vajinada kırmızı renk artışı
Hastalarda baş ve karın ağrıları, oligüri, letarji, EEG ve EKG patolojileri, aritmi ve ARDS görülebilir.
Uygun ve enerjik sıvı repasmanı, sorunlu sistemlerin desteklenmesi (üremide diyaliz, kanamalar için
kan ürünü transfüzyonu, ARDS’de ventilatör tedavisi vb.) ve nafsilin gibi bir antistafilokok penisilin
tedavisi ile mortalite %3’ün altına indirilmiştir. Buna ilk gün içinde klindamisin eklenmesi önerilir.
Klindamisin, TSST-1 sentezini %90 baskılar.
3. Bakteriyemi, sepsis ve endokardit: Sellülit ve osteomiyelit odaklarından kaynaklanabileceği gibi,
hastane ortamında, daha çok intravenöz kateter uygulanması gibi bir girişimden sonra gelişir. Diyabet,
toplumdan edinilmiş bakteriyemiler için iyi bilinen bir risk faktörüdür. Yaşamı tehdit eden Staphylococcus
aureus infeksiyonları arasında ilk sırayı bakteriyemi alır. Sepsis gelişmiş ise mortalite yüksektir (%30).
Metastatik organ tutulumu ≈ %90 olguda görülür. Endokardit gelişmiş ise mortalitesi %50’dir. Özellikle IV
ilaç bağımlılarında gelişimi önemlidir. Her iki atriyo-ventriküler kapak da tutulursa da triküspid (sağ
kalp) tutulumu daha fazladır. Bu olgularda etken çoğunlukla Staphylococcus aureus'dur, Pseudomonas
aeruginosa ikinci sıradadır. Bu risk grubundaki infeksiyonlar, sol kalp tutulumuna göre daha iyi bir klinik
seyir sergilerler. Bunun dışında en çok mitral kapak tutulumu gözlenir.
4. Sistem ve organ infeksiyonları: Organlara yayılım çoğunlukla bir infeksiyon odağından bakteriyemi ya
da komşuluk yoluyladır. Pnömoni, ampiyem, perikardit, septik artrit, osteomiyelit, otit, menenjit
(endokarditli olgularda sık), sinüzit ve perinefritik apseye yol açabilir. Başta grip olmak üzere, viral üst
solunum yolu infeksiyonlarına sekonder olarak veya aspirasyon sonrasında pnömoni gelişebilir. Akciğer
apsesi, ampiyem ve pnömatosel ile komplike pnömonilerde akla gelmelidir. Ventilatör tedavisi
sırasında gelişen hastane kaynaklı pnömonilerin Pseudomonas aeruginosa’dan sonraki en sık etkenidir.
Çocuk ve genç erişkinlerin (6-15 yaş) ve 50 yaşından büyük yaşlıların ilk sıradaki septik artrit etkenidir.
Seksüel aktivitenin fazla olduğu erişkinlerde ise septik artritin en sık etkeni gonokoklardır.
Perinefritik apseler en sık asendan yolla gelişir. Dolayısıyla en sık etkeni E.coli’dir. Hematojen yayılım
sonucu gelişen perinefritik apselerde ise Staphylococcus aureus sık izole edilen bir bakteridir.
Osteomiyelitlerden sorumlu bakterilerin ilk sırasında yer alır. Yenidoğanlarda umbilikal korddan
hematojen yayılım ile alt ekstremite osteomiyelitlerine neden olabilir. Erişkinlerde ise hematojen yayılım
ile daha çok vertebral osteomiyelite neden olur.
5. Besin zehirlenmesi: Staphylococcus aureus, burun ve nazofarinks portörü konumundaki gıda
elleyicilerinin kontamine ettiği jambon, kremalı pasta, dondurma gibi süt kullanılan tatlı yiyecekler ve
mayonez gibi “elin çok girdiği” besinlerle oluşan en kısa kuluçka süreli (1/2-6 saat) besin zehirlenmesi
etkenidir. Bu tablodan çoğunlukla Enterotoksin-A sorumludur. Vagal siniri, sempatik sinirleri ve mide
mukozası reseptörlerini irrite ederek gastralji, bulantı ve kusmaya yol açar. Çoğu olguda ateş, ishal ve
yaygın karın ağrısı yoktur. Şiddetli epigastrik ağrı, bulantı, kusma ve pirozis baskındır. Birkaç saat içinde,
24 saatten önce, kendiliğinden geçer. Bulantı önlenmemeli, sıvı-elektrolit replasmanı uygulanmalıdır.
6. Antibiyotik nedenli ishaller: Antibiyotik kullanımı sonrasında gelişen ishallerin %25’inden,
psödomembranöz kolitlerin ise %90’ından sorumlu etken Clostridium difficile’dir. Oyun çocuklarında ve
hastanede geniş spektrumlu antibiyotik kullanılmış olan bazı yoğun bakım ünitesi hastalarında gelişen
enteritlerden ise Staphylococcus aureus enterotoksinlerinin (A ve B) sorumlu olduğu gösterilmiştir.
Tedavi: Staphylococcus aureus, enterokoklar ile at başı yarışan, sorunlu iki gram pozitif koktan biridir.
İnsanoğlunun beta laktamlı antibiyotik atağına karşı ilkin beta laktamaz sentezlemeyi öğrenmişlerdir.
İnsanoğlu bunun çaresini, geçici olarak beta laktamaz inhibitörleri ile bulmuştur. Ancak çok geçmeden
bakteri, penisilin bağlayan proteinlerinde köklü değişimler yaparak, tüm beta laktamlı antibiyotiklere dirençli
hale gelmiştir (metisilin direnci, MRSA). İnsanoğlu buna karşı glikopeptid yapılı antimikrobiyalleri bulmuşsa
da, son birkaç yıl içinde transpozon aracılı VanA tipi vankomisin ve teikoplanin direnci göstermeye
başlamışlardır. İnsanoğlu, bu son felaketten sonra hücre duvarı üzerine yoğunlaşmış olan ilgi alanını protein
sentezi üzerine yöneltmiştir. Oksazolidinonlar (ör. linezolid) yeni bir umutmuş gibi görünmektedir.
Metisilin direnci bulunmuyor ise, hastalığın ciddiyetine göre değişmekle birlikte, çoğu infeksiyon BL+BLI,
sefazolin gibi birinci kuşak sefalosporinler, ko-trimoksazol veya minosiklin ve doksisiklin gibi tetrasiklinlerle
tedavi edilebilmektedir.
Staphylococcus aureus burun taşıyıcısı pozisyonundaki hastane personeli, özellikle yatan hastalar için
önemli bir risk oluşturmaktadır. Bunlara topikal olarak, bir anti-stafilokok antimikrobiyal olan mupirosin
uygulanması, diğer önlemlerle birlikte eradikasyonda etkili olabilir.
İNFEKTİF ENDOKARDİTLER
A. Doğal kapak endokarditleri:
• Streptokoklar (%60-80):
 Viridans (%30-40) (1. sık etken; subakut, non-spesifik seyirlidir).
 Enterokok (%5-18) (3. sık etken; üriner manipülasyonlu yaşlıda; subakut başlar, fataldir).
• Stafilokoklar (%20-35): Staphylococcus aureus (%10-27) (2. sık etken; miyokard ve kapak halkası
apseleri, pürülan perikardit, kalp dışı süpüre odaklar sıktır; IV ilaç bağımlısında en sık etkendir,
bunlarda seyir daha iyidir).
• Mantarlar (%2-4): Prognozu kötüdür. Kapak replasmanı gerektirir.
 Narkotik kullananda Candida parapsilosis (en sık), Candida tropicalis.
 Kalp operasyonlusu ve uzun süre IV antimikrobiyal kullananlarda en sık etken Candida albicans’tır.
Diğeri Candida tropicalis’tir. Vejetasyonlar çok büyüktür, aortayı tıkayabilir.
B. Prostetik kapak endokarditleri: Operasyondan sonraki 60 gün içinde gelişmiş ise bu olgulara erken,
daha sonra gelişmiş ise geç prostetik kapak endokarditleri adı verilir.
• Erken prostetik kapak endokarditleri (<2 ay):
 Staphylococcus epidermidis (%35)
 Staphylococcus aureus (%17)
• Geç prostetik kapak endokarditleri (>2 ay)
 Staphylococcus epidermidis (%26)
 Viridans streptokoklar (%25) (>12 ayda en sık etken)


Seo4Smf Tags: gram koklar poztf 
Tıklayın, konuyu kendi sosyal ağlarınızda paylaşın.


 


GRAM POZİTİF KOKLAR Related Topics

GRAM NEGATİF KOKLAR
NEISSERIACEAE• Neisseria gonorrhoeae• Neisseria meningitidisGram negatif, katalaz ve oksidaz pozitif bakterilerdir. Yaklaşık 1 μ... Continue..

Gösterim: 2469 - Yanıt: 0 - Başlatan:Hüseyin
Gram Pozitif Koklar 2
STAPHYLOCOCCUS EPIDERMIDISNormal cilt, dış kulak yolu, konjunktiva ve nazofarinks florasında yer alır. Staphylococcus aureus gib... Continue..

Gösterim: 2977 - Yanıt: 0 - Başlatan:Hüseyin
Gram Pozitif Koklar 3
B GRUBU β HEMOLİTİK STREPTOKOKLAR (S.AGALACTIAE)Etken: Gram pozitif diplokoklardır. Kolonileri iri, hemoliz zonları dardır. İçer... Continue..

Gösterim: 4048 - Yanıt: 0 - Başlatan:Hüseyin
SPORLU, GRAM POZİTİF, ANAEROP BASİLLER
CLOSTRIDIUMAnaerop, sporlu, gram pozitif basillerdir. Normalde insan dahil memelilerin gastrointestinal sistem florasında(en çok... Continue..

Gösterim: 1849 - Yanıt: 0 - Başlatan:Hüseyin
GRAM POZİTİF, ANAEROP KOKLAR
PEPTOSTREPTOKOKLARAnaerop infeksiyonların oldukça önemli bir bölümünde (> %25) izole edilen bakterilerdir. Esasen cilt, oral,gas... Continue..

Gösterim: 728 - Yanıt: 0 - Başlatan:Hüseyin

Biyoloji Günlüğü
Site tasarım ve düzenlemesi Cenk Önsoy'a aittir.